到底是什么令人肥胖?你该对此重新认识

人为什么会肥胖?最经典的解释是能量摄入过多,消耗过少。通俗来讲就是"吃得太多,动得太少"。对于有过减肥经历的人,多少都经历过控制饮食、加强运动的方法来瘦身,俗称"管住嘴、迈开腿"。这也是依据能量守恒定律,保持摄入量低于消耗量而减肥。那是否存在其它的可能:除了物理学上的能量守恒定律,肥胖还受其他因素的影响?


一、肥胖基因作祟


近年来,科学家们对有关"肥胖基因"的研究乐此不疲。我们在临床上也发现许多肥胖患者都有肥胖家族史,科学家越来越确定,许多肥胖是因为遗传基因引起的。


2013年7月,美国《临床检查杂志》刊载的一篇报告说,名为fto的"肥胖基因"可令人体内的"饥饿激素"水平升高,并使人对高热量食物更感兴趣,从而容易发胖。饥饿素(Ghrelin)是28个氨基酸的胃肠肽类激素,最早发现胃粘膜P/D1细胞和胰岛ε细胞分泌饥饿素。进一步研究发现,在小肠、结肠、肺、生殖腺、肾上腺皮质、胎盘、肾和大脑也可以产生和分泌这种物质。缩胃手术可以减肥成功,一个重要原因就是改变了胃肠道激素水平,让肥胖者减少饥饿感,降低了食欲。


迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。更可怕的是这些肥胖基因很多是在胎儿时期就开始启动作用,而且外部环境也会加速这种作用。


二、激素调节紊乱


谈一谈最重要的胰岛素(Insulin),胰岛素是胰腺内的特定细胞分泌的一种激素,是机体内唯一能够降低血糖的激素,它还可以促进糖原、脂肪和蛋白质的合成。


在正常情况下,当我们进食以后,血中的葡萄糖浓度会升高,这时候,胰腺就释放更多的胰岛素,把血液中葡萄糖的浓度控制在一个安全的水平。为肌肉、肝脏等细胞提供能量,同时把多余的葡萄糖转化成糖原或转变为脂肪贮存起来,作为后备的热量。


我们摄入精加工的、糊化程度高的食物,其血糖生成指数就高,血液中的葡萄糖浓度上升的幅度就越大,胰岛素的释放就越多。很多的科学研究显示,长期在高胰岛素水平下,机体细胞往往易产生胰岛素耐受(即体内肌肉、肝脏、脂肪组织等靶细胞对胰岛素介导的葡萄糖利用的反应性降低,即利用葡萄糖转化成热量的能力减弱),慢慢导致了基础代谢率的下降(基础代谢率(bmr)是指人体在清醒而又极端安静的状态下,不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率),使得能量无法及时转换,越来越多的脂肪存储下来导致肥胖。关于胰岛素抵抗与发生代谢综合征的关系,后面的文章将给大家详细论述。


因此,一些学者认为,肥胖和其它生理紊乱一样,都是与激素调节缺陷有关。近年来不少学者提出"适当控制碳水化合物的摄入,特别是精制糖和精加工食品的摄入"有助减肥。


三、肠道微生物失衡


肠道菌群是指动物或人体肠道内存在的数量庞大的微生物群,帮助宿主完成多种生理、生化功能,目前有许多科学家都把疾病研究的焦点放到这些不起眼的、"臭烘烘"的肠道菌群上,包括内分泌疾病、神经精神疾病等等。


2006年美国基因组在对人体肠道微生物进行宏观测序的基础上,解析了肠道微生物的基因功能,结果表明肠道微生物基因组中富含参与碳水化合物、氨基酸、甲烷、维生素和短链脂肪酸代谢的基因,其中很大一部分具有人体自身不具备的代谢功能,表明肠道微生物是人体代谢的重要参与者。


研究发现,与瘦志愿者相比,肥胖者肠道内拟杆菌门比例降低,放线菌门比例升高。肥胖志愿者75%肠道微生物基因来源于放线菌,而瘦志愿者42%的肠道微生物基因来源于拟杆菌门。


另有研究表明与正常个体比较,肥胖个体肠道中厚壁菌门比例较高,当减肥后肠道中厚壁菌门比例与正常个体变得较为相似。也许以后能通过改变肠道内的微生物来控制体重,为吃货们开辟一条光吃不胖的新路。


当然肥胖的原因不仅仅上述这些因素,随着医学的发展我们会慢慢揭开它神秘的面纱。